<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" ?><rdf:RDF 
  xmlns="http://purl.org/rss/1.0/"
  xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#"
  xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"
  xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"
  xml:lang="ja">
  <channel rdf:about="http://w.atwiki.jp/konpei10/">
    <title>百瀬帝国</title>
    <link>http://w.atwiki.jp/konpei10/</link>
    <atom:link href="https://w.atwiki.jp/konpei10/rss10.xml" rel="self" type="application/rss+xml" />
    <atom:link rel="hub" href="https://pubsubhubbub.appspot.com" />
    <description>百瀬帝国</description>

    <dc:language>ja</dc:language>
    <dc:date>2010-12-13T14:26:11+09:00</dc:date>
    <utime>1292217971</utime>

    <items>
      <rdf:Seq>
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/25.html" />
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/18.html" />
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/20.html" />
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/24.html" />
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/2.html" />
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/23.html" />
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/19.html" />
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/22.html" />
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/21.html" />
                <rdf:li rdf:resource="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/1.html" />
              </rdf:Seq>
    </items>
	
		
    
  </channel>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/25.html">
    <title>first</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/25.html</link>
    <description>
      実習問題・統計問題は一番下にwordファイルであります
*&amp;bold(){マルチ☆プル☆チョイス}

イヌと人の共通感染症
　エキノコッカス　クリプトコッカス　レプトスピラ　ブルセラ　トキソプラズマ


大気汚染の環境基準に入らないのは
　HCHO CO2 SO3 NO2 O3

気分障害で正しいのは
　病相あり　女に多い　癲癇と同じくらいの有病率　薬物療法が有効

マリファナ吸引の症状は
　蟻走感　動因消失性症候群　爆発性　時空間認識不明瞭　パニック

アクリルアミド中毒の症状
　皮膚剥離　多発性神経炎　タンパク尿　肝障害

鳥インフルエンザ
　H21とほぼ同じ

脂溶性ビタミンとその欠乏症
　H21とほぼ同じ

酸性雨の影響を最も受けやすいのは
　H21とほぼ同じ

調理によって発生する発癌物質
　H21とほぼ同じ

常染色体劣性遺伝
　同胞にも　垂直　隔世遺伝　近親婚

可視光より短波長な非電離光線に暴露しやすいのは
　ガラス工房　アーク溶接　除雪　放射線治療　非破壊検査

Thについて
　体内暴露　体外暴露　消化管からの吸収が早い　壊死が早い　脂肪織にたまりやすい

江戸時代の18歳男のBMR


老化について
　細胞内水分が減少　こうげん組織が減少　暦年齢と生理的年齢が解離　BMRが低下　知的作業効率が低下

粘膜刺激を起こす光化学反応生成物
　PAN O3 ホルマリン　アクロレイン

ブドウ球菌について
　H21追試とほぼ同じ

生物学的濃縮を起こす物質
　脂溶性　化学的に安定　急性毒性強い　沸点低い　分子量大きい

男女死亡順位第一位の死因が同じ年齢階級
　1~4 5~9 10~14 15~19 20~24

診察件数が最も多い疾患
　H21とほぼ同じ

[[ウイルス]]に効く消毒薬
　アルコール　石炭酸　エチレンオキサイド　クレゾール　ヒビテン

感染感受性侵染度が前進する条件
　再興感染症　新興感染症　一次予防接種　終生免疫

ワレスの式    </description>
    <dc:date>2010-12-13T14:26:11+09:00</dc:date>
    <utime>1292217971</utime>
  </item>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/18.html">
    <title>衛生</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/18.html</link>
    <description>
      とりあえずグループ毎にページ作っときます。自由に使ってください。
[[group1&gt;G1]]
[[group2&gt;G2]]
[[group3&gt;G3]]
[[group4&gt;G4]]
[[group5&gt;G5]]
[[group6&gt;G6]]
[[group7&gt;G7]]
[[group8&gt;G8]]
[[group9&gt;G9]]
[[本試&gt;first]]    </description>
    <dc:date>2010-12-13T13:47:40+09:00</dc:date>
    <utime>1292215660</utime>
  </item>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/20.html">
    <title>G9</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/20.html</link>
    <description>
      Group 9
「有訴者の訴えの特徴とその背景を概説せよ」


1．男女比　　　　　　　　都道府県ごとの社会的要因と関係してる?
都道府県別の有訴者の男女比
2．精神面
うつと有訴の比
3．経済状況
収入と有訴の比
4．年齢
年齢と有訴の比
5．年次別　　　　　　　　社会情勢と関係があるかも
年度と有訴の比


について調べてみて、統計学的に有意があるかないかを調べてみます。

なので、皆さんExcelを使って計算してください。

11/8 　福田


Excelの各シートごとに各項目の有訴者数を載せました。
なので、調査項目を各シートに貼って、計算してください。

ファイルはこのページの下からどうぞ。

東郷君は「H.19～」ってファイルをDLして全国の値を含めたグラフを作ってください。

11/10　福田

カイ2乗検定挙げました(｀･ω･´)
作成したグラフで、棄却されそうなもの(差の大きいもの)を検定にかけてみてください!!

(注)降水量など連続する数値を区分する場合は、両極端な2つの項目を比較することはできません。
多い・中間・少ないで区分したい場合は3×2のシートで検定してください。

11/15　福田    </description>
    <dc:date>2010-11-15T19:07:18+09:00</dc:date>
    <utime>1289815638</utime>
  </item>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/24.html">
    <title>2性理</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/24.html</link>
    <description>
      2生理のまとめサイトです。下みようぜした！    </description>
    <dc:date>2010-07-21T18:04:35+09:00</dc:date>
    <utime>1279703075</utime>
  </item>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/2.html">
    <title>メニュー</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/2.html</link>
    <description>
      **メニュー
-[[トップページ]]
-[[プラグイン紹介&gt;プラグイン]]
-[[2生化&gt;2生化学まとめ_new 2010]]
-[[衛生&gt;衛生]]
-[[免疫&gt;免疫]]
-[[薬理&gt;薬理]]
-[[ウイルス&gt;ウイルス]]
-[[2病理&gt;2病理]]
-[[2生理　New!　&gt;2性理]]
----
#search

//**更新履歴
//#recent(20)

&amp;link_editmenu(text=ここを編集)    </description>
    <dc:date>2010-07-21T17:56:08+09:00</dc:date>
    <utime>1279702568</utime>
  </item>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/23.html">
    <title>ウイルス</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/23.html</link>
    <description>
      up    </description>
    <dc:date>2010-07-07T17:25:16+09:00</dc:date>
    <utime>1278491116</utime>
  </item>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/19.html">
    <title>G5</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/19.html</link>
    <description>
      &amp;bold(){発癌に関与する感染症を列挙し、解説せよ。}
PubMed　サーチ
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/advanced

今週の課題
[[ウイルス]]など、癌を起こす感染症を調べる。余力があれば疫学データまで。

Database
CANCERMondial (WHO cancer)
http://www-dep.iarc.fr/
SEER (NIH cancer)
http://seer.cancer.gov/
国立感染症研究所　感染症情報センター
http://idsc.nih.go.jp/index-j.html
 
http://www.dresources.jp/servis/patient.html
 
Article
HTLV-1 related
Human T-lymphotropic virus 1: recent knowledge about an ancient infection (Review)
http://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(07)70081-6/fulltext#article_upsell
Trends of incidence rate of adult T-cell leukemia/lymphoma in an HTLV-1 endemic area in Japan
http://www3.interscience.wiley.com/journal/122253770/abstract
Trends in HTLV-1 prevalence and incidence of adult T-cell leukemia/lymphoma in Nagasaki, Japan
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123289997/abstract?CRETRY=1&amp;SRETRY=0
Factors predisposing to HTLV-1 infection in residents of the greater Tokyo area 
http://www.springerlink.com/content/48462150m386302u/
 
EBV related
Epstein-Barr virus in Burkitt&#039;s lymphoma: the missing link (Review)
http://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(09)70045-2/fulltext#
Prevalence of Epstein-Barr virus associated with nasal lymphoma in patients attending the regional hospital of Valdivia, Chile, between 1987 and 2005
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123329269/abstract
HLA-A alleles and infectious mononucleosis suggest a critical role for cytotoxic T-cell response in EBV-related Hodgkin lymphoma.
Epstein-Barr virus-associated primary central nervous system lymphoma in the Japanese population.
Already DL



#comment(title_name=何かあったらここに名前、下にコメントを)    </description>
    <dc:date>2010-07-06T15:28:34+09:00</dc:date>
    <utime>1278397714</utime>
  </item>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/22.html">
    <title>G6</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/22.html</link>
    <description>
      「生物学的濃縮を起こす臓器と対応する化学物質について解説せよ」    </description>
    <dc:date>2010-07-05T11:23:47+09:00</dc:date>
    <utime>1278296627</utime>
  </item>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/21.html">
    <title>2病理</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/21.html</link>
    <description>
      ２病理まとめ
◎不可逆性細胞障害を伴う細胞内小器官の変化
１．ミトコンドリアの腫大
２．核の濃縮
３．リソソームの破裂と自己融解
４．小胞体の融解
５．細胞膜の断裂
６．ミトコンドリア基質への高Ca密度物質の沈着

○細胞障害の一般的な生化学的機序
１．ATPの枯渇・・・ミトコンドリアでのATP合成の障害
２．酸素欠乏・・・虚血、低酸素血症
３．Ca濃度のホメオスタシスの消失・・・細胞内のCa濃度上昇
４．細胞膜・形質膜透過性の傷害・・・原形質膜の直接傷害
５．ミトコンドリアの傷害・・・ミトコンドリアの透過性変異

○フリーラジカルによる主な細胞障害反応
１．膜基質の過酸化
２．DNAの断片化
３．タンパク質の架橋と断片化
４．ポリペプチドの断片化

○ストレスに対する細胞内での変化と反応
１．リソソームの関与と変化（分解・貪食）
２．sERの誘導（肥大）
３．ミトコンドリアの変化（透過性の変異）
４．細胞骨格異常（中間径フィラメントの凝集→マロリ体）
５．熱ショックタンパク（HSP）の誘導

○萎縮の種類
１．生理的萎縮
２．褐色萎縮（肝臓）
３．圧迫萎縮（水腎症、水頭症）
４．神経原性萎縮（横紋筋の萎縮）
５．飢餓萎縮

○肥大と過形成のちがい
肥大：細胞の大きさの増加
過形成：細胞の数の増加

○化生と異形成のちがい
化生：１度分化・成熟した組織、細胞が他の成熟した組織に可逆性をもって置き換わる（気
管での円柱上皮の扁平上皮化生など）
異形成：組織中の細胞成分の大きさ、形、形態・構築が変化する。

○転移性石灰化と異栄養性石灰化のちがい
前者：正常組織にCaが沈着し、高Ca血症とCa代謝異常を伴う
後者：血清Ca値は正常で、壊死や壊死しそうな組織にCaが沈着する

◎リソソーム貯蔵病
疾患	欠損している酵素
糖原病	　
Ⅰ型（von Gierke病：肝型）	グルコース-6-ホスファターゼ
Ⅱ型（Mc Ardle症候群：筋症型）	筋ホスホリラーゼ
Ⅲ型（Pompe病：混合型）	リソソームのグルコシダーゼ
ムコ多糖症（MPS）	　
Hurler病	L-イズロニダーゼ
Hunter病	L-イズロノスルフェートスルファターゼ
　	　
Tay-Sachs病	ヘキソサミニダーゼA
Niemann-Pick病	スフィンゴミエリナーゼ
Gaucher病	グルコレセブロシダーゼ

○鉄代謝異常と銅代謝異常
鉄：ヘモジデリンが沈着。先天性の場合はヘモクロマトーシス（色素性肝硬変）
銅：ウィルソン病では、銅が肝臓に沈着

○壊死の種類
１．凝固壊死：細胞骨格を形成するタンパク質、酵素タンパクが変性するので死細胞のタンパク融解が進まない。原因は、血流の急激な途絶や最近の毒素。
例）脾梗塞、心筋梗塞、腎梗塞
２．融解壊死：壊死になった組織の急速な軟化、融解。例）脳軟化、膿瘍
３．脂肪壊死：膵消化酵素が周囲へもれることで、脂肪細胞が壊されそれによりトリグリセライドが放出されて水解する。すると脂肪酸が遊離してCa-脂肪酸を形成する。（石鹸化）
４．乾酪壊死（結核症）：マイコバクテリアが重要で、Ⅳ型アレルギーの一種。
５．フィブリノイド壊死：動脈壁への血漿タンパクの侵入によって、血管壁が好酸化する。

◎アポトーシスの機序
①シグナル伝達
②調節と整合：致死的シグナルを実行するか否かを決定
③アポトーシスの実行：カスパーゼによるタンパク分解。アポトーシス小体の形成
④死んだ細胞の除去

○急性炎症の４主徴
発赤、腫脹、熱感、疼痛

○白血球活性化のメカニズム
走化因子と白血球表面の受容体の結合
→ホスホリパーゼの活性化
→細胞内Caの増加
→アクチンフィラメントの増加
→偽足を形成→運動！

炎症での血管透過性亢進作用のあるケミカルメディエーター
１．血管作動性アミン（ヒスタミン、セロトニン）
２．血漿プロテアーゼ（Hageman因子）
　　キニン系：ブラジキニン、カリクレイン　補体系：C3a、C5a
３．アラキドン酸代謝産物（プロスタグランジン、ロイコトリエン）
○急性炎症での血管透過性亢進のメカニズム
１．内皮細胞の収縮による間隙形成
２．内皮細胞の損傷（直接or白血球依存性）
３．細胞内小胞を経由する細胞内物質輸送亢進
４．新生血管からの漏出

 
◎白血球の血管外遊出のメカニズム
１．血管内皮の活性化
２．辺縁趨向marginationと回転rollingが起こる（白血球の蓄積）
３．接着（インテグリンと免疫グロブリンスーパーファミリー）
４．遊出

○ケモカインについて
１．分子量が小さく、構造的に相互に関連のある一群のタンパク質
２．造血前駆細胞を刺激し、多種類の白血球の活性化因子や走化性因子として作用する
３．ケモカインの組み合わせで、炎症巣の炎症性細胞の構成が決定
４．線維芽細胞や平滑筋細胞などの間葉系細胞を活性化
５．細胞外基質に結合し、補給された細胞が一定方向へ遊走する濃度勾配を維持
６．標的細胞上のGタンパク質と共役した特異的レセプターと結合して活性化
○炎症の種類
１．化膿性炎：好中球の浸潤を特徴とする。敗血症
２．線維素性炎：フィブリンの析出。絨毛心、大葉性肺
３．漿液性炎：タンパク濃度の高い液状成分の滲出物が主体
４．出血性炎：ペスト菌の感染、Weil病
５．壊死性炎

○慢性炎症の特徴
１．マクロファージ、リンパ球、形質細胞を含む単核球浸潤
２．炎症反応に関連する持続的な組織破壊
３．小血管の新生と線維芽細胞の増加をもたらす組織修復

○慢性炎症における活性化マクロファージの作用
１．盛んな貪食能により、病原体を除去
２．抗原提示作用
３．活性酸素ラジカルやプロテアーゼを産生する
４．走化性因子やサイトカインを産生

○肉芽腫性炎について
肉芽腫granuloma→活性化されたマクロファージ系由来の類上皮細胞と、多核巨細胞か
らなる小結節。

○肉芽腫性炎を呈する感染症
・結核症
・非定型高抗酸菌症
・らい病
・梅毒
・真菌症

○肉芽腫性炎を呈する非感染性疾患
・サルコイドーシス
・慢性関節リウマチ
・Wegener肉芽腫症
・原発性胆汁性肝硬変
・異物肉芽腫

○細胞間信号伝達のパターン
１．Gap junction
２．Autocrine
３．Paracrine
４．シナプス伝達
５．内分泌伝達

○細胞外基質の接着性糖タンパクについて
・フィブロネクチン→2つの結合ドメインをもつ。（ECM成分とインテグリンに結合する）
・ラミニン→十字形で、ECM成分と細胞表面とを結合させるドメインを持っている。細胞　　
　　　　　　の生存、増殖、分化、運動性を調節。

◎血管新生のメカニズム
 

○創傷治癒の比較

二次治癒の特徴
１．大きな組織欠損自体によって、除去される必要のある大量の壊死性崩壊産物、滲出物、線維素が生じる
２．はるかに大量の肉芽組織が形成される。
３．創傷収縮を生じる。

○NK細胞について
→ペアード受容体を持つ（活性型と抑制型）
　NK阻止受容体KIR（Killer Inhibitor Receptor）
　　標的細胞のMHCクラスⅠを認識して、NK細胞による細胞溶解を抑える。
 
○スーパー抗原について
・ある特定のTCRβ鎖V領域二反応してT細胞を活性化する
・MHCクラスⅡの側壁に結合して提示
→MHC拘束性がなく、CD4、CD8をもつT細胞の両方を活性化
→広汎なサイトカインを産生
→G(-)菌由来のLPSに誘導されるエンドトキシンショックに似た状態

◎アレルギーの分類
 

○中枢性免疫学的寛容について
自己反応性のT細胞、B細胞がその成熟過程で、胸腺（T細胞）や骨髄（B細胞）で除去されること。

○末梢性免疫学的寛容の機序
①アネルギーの誘導：抗原と遭遇したときに誘導されるリンパ球の(不)可逆的な不活性化
②活性化誘導性細胞死：Fas-FasLシステムによる活性化T細胞のアポトーシス誘導
③T細胞による末梢性抑制：他のT細胞を調節する抑制型T細胞（Treg）による、抑制型サイトカインの分泌
○免疫寛容不全の原因
１．T細胞アネルギーの破綻
２．活性化誘導性細胞死の不全
３．T細胞による末梢性抑制の不全
４．分子擬態
５．多クローン性リンパ球活性化
６．隔絶自己抗原の暴露

○ADCC（抗体依存性細胞仲介性細胞傷害）について
IgGに覆われた標的細胞が、IgGに対するFcレセプターをもつ細胞に殺される。

◎SLE患者での特徴的な所見
皮膚：融解性変性、浮腫
心臓：Libman-Sacks心内膜炎
脾臓：玉ねぎ皮病変
腎臓：ループス腎炎

○色々な自己免疫疾患
・関節リウマチ
→自己抗体はリウマチ因子。パンヌス、滑膜上皮の絨毛心増殖、リウマチ結節。
・強皮症
→自己抗体はScl-70抗体。CREST症候群（Reynaud現象）
・結節性多発性動脈炎（PAN）
→フィブリノイド壊死
・顕微鏡的多発血管炎（MPA）
→自己抗体はP-ANCA。特徴は皮疹
・リウマチ熱
→特徴は、連合弁膜症
・皮膚筋炎
→自己抗体はJo-1抗体。ヘイオトロープ疹、ゴットロン徴候
・Goodpasture症候群
→糸球体腎炎、びまん性肺胞出血

○橋本病とBasedow氏病（Graves病）について
両者とも自己抗体は、抗TSHレセプター抗体であるが、橋本病では甲状腺機能が低下するのに対し、Graves病では甲状腺機能は亢進する。
○アミロイドの特徴と、沈着を証明する方法
&lt;特徴&gt;
１．均質な好酸性の硝子様の細胞外基質として見られ、蓄積がひどくなると周囲に侵入して近くの細胞を圧排して萎縮させる。
２．単一の化学的構造を持たない。
&lt;証明法&gt;
１．コンゴーレッドで染色すると赤くなる。
２．偏光顕微鏡で見ると、黄緑に見える。

◎全身性アミロイドーシスの前駆体タンパクと原因となる疾患について
　	前駆体	疾患
AL型	免疫グロブリン軽鎖	多発性骨髄腫
AA型	SAAタンパク質	慢性炎症状態
透析関連	β₂-ミクログロブリン	慢性腎不全

◎AIDSについて
AIDSにおいて、AIDS[[ウイルス]]はCD4を発現する細胞（ヘルパーT細胞）、マクロファージ、樹状細胞、ミクログリアなどに感染する。AIDSの主な病態は、日和見感染症、腫瘍、中枢神経系侵襲である。

◎原発性免疫不全症について
（B細胞に異常を来すもの）
Bruton病：B細胞の前段階の細胞が成熟B細胞に分化できないので、血中にγ-グロブリンができてこない。
IgA単独欠損症
（T細胞に異常をきたすもの）
DiGerge症候群：T細胞の分化不全を伴う遺伝的胸腺発達障害。リンパ節、脾臓、末梢血中にT細胞は存在せず、小児はウイルス、真菌や原虫感染症に非常にかかりやすい。

○免疫不全症でみられる感染症
・カリニ肺炎
・サイトメガロウイルス
・ヘルペスウイルス



○アミロイドーシスの発生機序について
 

○悪性貧血について
自己抗体：壁細管抗体、ブロッキング抗体、結合抗体
胃粘膜での所見：萎縮と胃壁細胞の消失
原因：B₁₂の吸収が障害される
骨髄での所見：巨赤芽球の過形成、白血球の減少

○結核について
巨細胞の名前・・・多核巨細胞　
壊死の名前・・・乾酪壊死
菌が肺病巣から経脈管的に他の臓器へ散布された病態・・・粟状結核    </description>
    <dc:date>2010-06-29T14:44:07+09:00</dc:date>
    <utime>1277790247</utime>
  </item>
    <item rdf:about="https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/1.html">
    <title>トップページ</title>
    <link>https://w.atwiki.jp/konpei10/pages/1.html</link>
    <description>
      *あら、いらっしゃい。ようこそ、百瀬帝国へ。
*我が帝王百瀬はこの学部を掌握したも当然である！
(´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) 
MOMOSE!MOMOSE!MOMOSE!MOSESE!
(´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) (´ﾟдﾟ`) 
-百瀬帝国はとてもオープンです。みんなで気軽にホームページ編集できます。
-このページも自由に編集することができます。

合計：&amp;counter()
今日：&amp;counter(today)
昨日：&amp;counter(yesterday)
トップページの合計：&amp;counter(total, page=トップページ)




- てｓ  -- test  (2010-06-04 11:51:22)
#comment()    </description>
    <dc:date>2010-06-25T15:53:56+09:00</dc:date>
    <utime>1277448836</utime>
  </item>
  </rdf:RDF>
