1.B細胞は抗原提示作用をもたない。
2.ヘルパーT細胞は細胞障害性T細胞という。
3.キラーT細胞はサイトカインを放出して免疫担当細胞に指示を出す。
4.NK細胞は抗体を介して間接的に抗原を捕えて破壊する(ADCC)。
5.K細胞は免疫処理を受けなくても腫瘍細胞やウイルス感染細胞を破壊できる。
6.好中球は活性酸素、HClOにより殺菌し、リソソームの酵素により消化する。炎症局所の清掃に働く。
7.B細胞は胸腺で成熟する。抗原刺激を受けると形質細胞に分化する。
8.ヘルパーT細胞はCD8分子をもつ。
9.キラーT細胞はB細胞の抗体産生細胞への分化を助ける。
10.遅延型反応性T細胞はCD4,CD25,CD152分子をもつ。
11.K細胞はウイルス感染やがん細胞発生の初期段階で重要な働きをする。
12.K細胞は抗原特異性がある。
13.K細胞は抗体の存在下に異物細胞を障害除去する（ADCC）。
14.マクロファージはいろいろな組織に固着しており、クッパー細胞（脳）、破骨細胞（骨）、ミクログリア細胞（肝）などと呼ばれる。
15.マクロファージは細胞表面にIgEのFc部分に対するレセプター及び補体C3bに対するレセプターをもつ。
16.樹状細胞はミエロイド系由来のものとリンパ系由来のものがあり、MHCクラスI分子をもつ。
17.好中球は細胞表面にIgGのFc部分に対するレセプター及び補体に対するレセプターをもつ。異物を貪食し、殺菌、処理する。
18.好塩基球の顆粒にはヒスタミンやセロトニンを含み、細胞表面にIgEの部分に対するレセプターをもつ。貪食能がある。
19.好酸球も好塩基球も、I型アレルギー、寄生虫排除に関係がある。
20.肥満細胞（組織内好塩基球）はヒスタミンなどの分泌顆粒をもつ。貪食能がある。
21.免疫グロブリンは、血清タンパク質を電気泳動するとγ-グロブリン分画に含まれる。
22.抗原分子はH鎖2本・L鎖2本からなり、各ペプチド鎖がジスルフィド結合で結合している。
23.H鎖とL鎖が対をなす部分をFcといい、H鎖のみが対をなす部分をFabという。抗体1分子は2個のFc部分と1個のFab部分を有する。
24.抗体はC末端で貪食細胞やキラー細胞と結合する。
25.抗体はFab部分（N末端）で抗原と特異的に結合する。
26.抗体はFc部分ではCH1ドメインで補体と結合する。
27.パパイン切断点はCH2ドメインに存在する。
28.Fcレセプターをもつ細胞には好中球、マクロファージ、キラー細胞などがある。
29.IgGは一次免疫応答で重要な働きをする
30.IgGはγ-グロブリン製剤の主成分である。
31.IgGは細菌のオプソニン化をする。
32.IgGは胎盤を通過しないが、母乳を通じて乳児の感染防御に役立っている。
33.IgAは涙、唾液、張液や母乳中に分泌5量体として分泌され呼吸器や腸管粘膜で感染防御や食物アレルギーの防止をする（局所免疫担当）。
34.IgEが重症免疫不全症、ネフローゼで低下する。
35.IgDはB細胞分化過程でB細胞表面に現れる。
36.正常成人中の抗体濃度は、IgG>IgM>IgA>IgE>IgDである。
37.モノクローナル抗体で治療薬として用いられているものに、リツキシマブやインフリキシマブなどが挙げられる。
38.反応原性、免疫原性の両働きをする抗原を完全抗原という。
39.免疫原性はあるが、反応原性がないものをハプテンという。
40.抗原の特異性は分子表面の微小立体構造によって決定されるが、これをエピトープという。
41.樹状細胞やB細胞は非特異的に抗原を貪食する。
42.抗原は樹状細胞、マクロファージ、B細胞に取り込まれ、クラスIIMHC抗原と結合させてヘルパーT細胞に提示される。
43.ヘルパーT細胞のレセプターはクラスIIMHC抗原との結合物のみを認識する。
44.マクロファージの産生するIL-2は、ヘルパーT細胞を増殖、分化させ、IL-1,IL-4,IL-5.IL-6,IFN-γなどの産生を誘導する。
45.ヘルパーT細胞（Th2）の産生するIL-2及びIFN-γはキラーT細胞を増殖、分化させる。
46.抗体刺激を受けたB細胞は、ヘルパーT細胞（Th1)の産生するサイトカイン（IL-4,5,6)の作用を受けて形質細胞へ分化し、抗体を産生、分泌する。
47.調整性T細胞（Treg）は過剰な免疫反応を抑制する。
48.Tregの分化にはTh1からのIL-10やTGF-βが関与し、またTreg自身も抑制性のサイトカインであるIL-10やTGF-βを産生する
49.一次応答ではIgMのみが現れ、二次応答ではIgMとIgGが速やかに産生される。
50.免疫学的記憶は初回の抗原刺激で増殖分化したB細胞のうち一部が形質細胞にまで分化せず記憶細胞として残ることによる。
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最終更新：2009年10月11日 15:03
