GAZA兵器と人間・資料庫 @ wiki
Phosphorus pentoxide に関する記述1
最終更新：
Bot(ページ名リンク)
-
view
Phosphorus pentoxide 1
U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES
Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry,
http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp103.pdf
Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry,
http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp103.pdf
TOXICOLOGICAL PROFILE FOR
WHITE PHOSPHORUS
WHITE PHOSPHORUS
Prepared by:
Sciences International, Inc.
Under Subcontract to:
Research Triangle Institute
Under Contract No. 205-93-0606
Sciences International, Inc.
Under Subcontract to:
Research Triangle Institute
Under Contract No. 205-93-0606
Prepared for:
U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES
Public Health Service
Agency for Toxic Substances and Disease Registry
September 1997
U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES
Public Health Service
Agency for Toxic Substances and Disease Registry
September 1997
p7
2. HEALTH EFFECTS
GO!
p9
White phosphorus smoke is generated by burning white phosphorus.
白リン煙は燃焼中の白リンから発生するものです。
白リン煙は燃焼中の白リンから発生するものです。
The U.S. Army uses white phosphorus smoke as a smoke/obscurant for training and testing activities.
合衆国陸軍は白リンを、訓練や演習で、煙幕として使っています。
合衆国陸軍は白リンを、訓練や演習で、煙幕として使っています。
The smoke generated from burning white phosphorus consists primarily of oxidation and hydrolysis products of phosphorus, including Phosphorus pentoxide and phosphorus trioxide.
燃焼中の白リンから発生する煙は、主としてリンの酸化物と加水分解生成物から成り、五酸化二リンと三酸化二リンを含んでいます。
燃焼中の白リンから発生する煙は、主としてリンの酸化物と加水分解生成物から成り、五酸化二リンと三酸化二リンを含んでいます。
The moisture in the air reacts with these phosphorus oxides to produce a dynamic mixture of polyphosphoric acids that eventually transform into orthophosphoric acid, pyrophosphoric acid, and orthophosphorus acid.
空気中の水蒸気はこれらのリン酸化物と反応して変化に富んだポリリン酸の混合物をつくります。それらは結果として、正リン酸、ピロリン酸、ホスホン酸などに再編されます。
================================
orthophosphoric acid (H3PO4),オルトリン酸正リン酸
pyrophosphoric acid (H4P2O7),ピロリン酸
orthophosphorus acid (H3PO3), ホスホン酸
hypophosphorus acid (H3PO2), 次亜リン酸
空気中の水蒸気はこれらのリン酸化物と反応して変化に富んだポリリン酸の混合物をつくります。それらは結果として、正リン酸、ピロリン酸、ホスホン酸などに再編されます。
================================
orthophosphoric acid (H3PO4),オルトリン酸正リン酸
pyrophosphoric acid (H4P2O7),ピロリン酸
orthophosphorus acid (H3PO3), ホスホン酸
hypophosphorus acid (H3PO2), 次亜リン酸
polyphosphoric acid ポリリン酸 of the general formula
Hn+2PnO3n+1, where n=2-8, and a homologous series of linear and cyclic P6-P16 polyphosphates
===============================
Hn+2PnO3n+1, where n=2-8, and a homologous series of linear and cyclic P6-P16 polyphosphates
===============================
Wind-tunnel tests in which white phosphorus was burned and oxygen was non-limiting produced an average aerosol mass concentration between 2,500 and 3,000 mg/m3, with the major components being polyphosphates, phosphine, and elemental phosphorus (Van Voris et al. 1987).
白リンを燃やし酸素無制限の風洞実験で、平均濃度2,500～3,000mg/m3の濃密エアゾールをつくりました。そこには主要成分として、ポリリン酸塩、ホスフィン、単体リンが含まれていました。(ヴァンVoris他 1987).
It should be stressed that while residual-coated white phosphorus is very biologically toxic, there are somewhat stable combustion intermediates (linear and cyclic polyphosphates) that can be persistent under low oxygen conditions and may be toxic to biological organisms.
強調されねばならないことは、燃えかすでコーティングされた白リンは生物学的に非常に毒性が強のですが、低酸素条件でも燃焼が持続する安定した燃焼媒介物のようなもの（直鎖あるいは環状リン酸）が存在して、生体器官に毒性を発揮しつづけるからだとされています。
13
White Phosphorus smoke. No deaths were observed in humans exposed to concentrations as high as 592 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (817 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for 3.5 minutes or 514 mg Phosphorus pentoxide/m3 (709 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for 15 minutes (White and Armstrong 1935).
Rats, mice, guinea pigs, and goats have died following acute-duration exposures to white phosphorus smoke (Brown et al. 1980; White and Armstrong 1935). Following a single or multiple 5-60-minute exposures, the lowest lethal concentrations identified in the species examined were 1,742 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for pregnant rats (Brown et al. 1981; Starke et al. 1982), 1,794 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for nonpregnant rats (Brown et al. 1980), 310 mg phosphorus
pentoxide equivalents/m3 (428 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for mice (White and Armstrong 1935), 264 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for guinea pigs (Brown et al. 1980), and 6,230 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (8,599 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for goats (White and Armstrong 1935). For most studies, the cause of death was not determined. In mice, exposure to white phosphorus smoke resulted in death within a few minutes after removal from low concentrations of the smoke (White and Armstrong 1935). The increased mortality may have been the result of the severe respiratory tract damage that was observed, most likely due to cerebral asphyxiation (the nares of the animals were plugged with a heavy mucous discharge). Respiration was obstructed through irritation and swelling of the mucous membranes lining the very small and constricted upper respiratory passages
White Phosphorus smoke. No deaths were observed in humans exposed to concentrations as high as 592 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (817 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for 3.5 minutes or 514 mg Phosphorus pentoxide/m3 (709 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for 15 minutes (White and Armstrong 1935).
Rats, mice, guinea pigs, and goats have died following acute-duration exposures to white phosphorus smoke (Brown et al. 1980; White and Armstrong 1935). Following a single or multiple 5-60-minute exposures, the lowest lethal concentrations identified in the species examined were 1,742 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for pregnant rats (Brown et al. 1981; Starke et al. 1982), 1,794 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for nonpregnant rats (Brown et al. 1980), 310 mg phosphorus
pentoxide equivalents/m3 (428 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for mice (White and Armstrong 1935), 264 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for guinea pigs (Brown et al. 1980), and 6,230 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (8,599 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for goats (White and Armstrong 1935). For most studies, the cause of death was not determined. In mice, exposure to white phosphorus smoke resulted in death within a few minutes after removal from low concentrations of the smoke (White and Armstrong 1935). The increased mortality may have been the result of the severe respiratory tract damage that was observed, most likely due to cerebral asphyxiation (the nares of the animals were plugged with a heavy mucous discharge). Respiration was obstructed through irritation and swelling of the mucous membranes lining the very small and constricted upper respiratory passages
黄リン煙。 死は全く集中に592mgの五酸化リン同等物/m3(817mgのオルトリン酸同等物/m3)と同じくらい高く
さらされた人間で観察されませんでした。
3.5 15分間(ホワイトとアームストロング1935)の数分か514mgの五酸化リン/m3(709mgのオルトリン酸同等物
/m3)。
黄リン煙への鋭い持続時間の露出に続いて、ネズミ、ネズミ、モルモット、およびヤギは死にました。(ブラウン他 1980; ホワイトとアームストロング1935). シングルか複数の5-60分間の露出に続いて、調べられた種で特定される中で最も低い致死濃度は妊娠しているネズミのための1,742mgのオルトリン酸同等物/m3でした。(ブラウン他 1981; シュタルケ他 1982), 非妊婦ネズミのための1,794mgのオルトリン酸同等物/m3(ブラウン他 1980), ネズミのための310mgの五酸化リン同等物/m3(428mgのオルトリン酸同等物/m3)、(ホワイトとアームストロング
1935) モルモットのための264mgのオルトリン酸同等物/m3(ブラウン他 1980)、およびヤギ(ホワイトとアームストロング1935)のための6,230mgの五酸化リン同等物/m3(8,599mgのオルトリン酸同等物/m3)。 ほとんどの研究において、死因は決定しませんでした。 ネズミでは、黄リン煙への露出は煙(ホワイトとアームストロング1935)の低濃度からの取り外しのいくつかの後何分も以内に死をもたらしました。 死亡率の増加は観測された厳しい気道損害の結果であったかもしれません、たぶん脳の窒息のため(動物の鼻孔は重い粘液性の眼脂でふさがれました)。 呼吸は、非常に小さくてくびれている上側の気道を裏打ちしながら、粘膜のいらだちと膨張を通して妨げられました。
さらされた人間で観察されませんでした。
3.5 15分間(ホワイトとアームストロング1935)の数分か514mgの五酸化リン/m3(709mgのオルトリン酸同等物
/m3)。
黄リン煙への鋭い持続時間の露出に続いて、ネズミ、ネズミ、モルモット、およびヤギは死にました。(ブラウン他 1980; ホワイトとアームストロング1935). シングルか複数の5-60分間の露出に続いて、調べられた種で特定される中で最も低い致死濃度は妊娠しているネズミのための1,742mgのオルトリン酸同等物/m3でした。(ブラウン他 1981; シュタルケ他 1982), 非妊婦ネズミのための1,794mgのオルトリン酸同等物/m3(ブラウン他 1980), ネズミのための310mgの五酸化リン同等物/m3(428mgのオルトリン酸同等物/m3)、(ホワイトとアームストロング
1935) モルモットのための264mgのオルトリン酸同等物/m3(ブラウン他 1980)、およびヤギ(ホワイトとアームストロング1935)のための6,230mgの五酸化リン同等物/m3(8,599mgのオルトリン酸同等物/m3)。 ほとんどの研究において、死因は決定しませんでした。 ネズミでは、黄リン煙への露出は煙(ホワイトとアームストロング1935)の低濃度からの取り外しのいくつかの後何分も以内に死をもたらしました。 死亡率の増加は観測された厳しい気道損害の結果であったかもしれません、たぶん脳の窒息のため(動物の鼻孔は重い粘液性の眼脂でふさがれました)。 呼吸は、非常に小さくてくびれている上側の気道を裏打ちしながら、粘膜のいらだちと膨張を通して妨げられました。
23
White Phosphorus smoke. In two acute-duration exposure studies, respiratory effects have been reported by men inhaling white phosphorus smoke for 2-15 minutes (White and Armstrong 1935). At the lowest concentration tested (187 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 [258 mg orthophosphoric acid equivalents/m3] for 5 minutes), throat irritation during talking was reported. At higher concentrations .514 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 [709 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 ]for 15 minutes), coughing and nose irritation were reported (White and Armstrong 1935). Coughing, hoarseness, and erythema and edema of the larynx and vocal cords were reported in women exposed to an unspecified amount of white phosphorus smoke for 15-20 minutes during a factory fire (Walker et al. 1947). No longer-term human exposure studies were located. In animals, the respiratory tract is one of the primary targets of white phosphorus smoke toxicity. Slight to intense congestion, edema, and hemorrhages were observed in the lungs of rats, mice, and goats (Brown et al. 1980; White and Armstrong 1935). Exposure to 3,027 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 90 minutes resulted in respiratory tract lesions in rats (Brown et al. 1980). “Unmistakable signs of irritation” were observed in mice, rats, and goats exposed for 1 hour to 110,380, or 540 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (152,524, or 754 mg orthophosphoric acid equivalents/m3), respectively (White and Armstrong 1935). Lung lesions were observed in all of the animals that died early and were necropsied (White and Armstrong 1935). No respiratory tract effects were observed in guinea pigs exposed to concentrations of white phosphorus smoke as high as 984 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 30 minutes (Brown et al. 1980). However, only one animal was examined at this exposure level, and it was examined 2 weeks after exposure. Exposure to white phosphorus smoke for
White Phosphorus smoke. In two acute-duration exposure studies, respiratory effects have been reported by men inhaling white phosphorus smoke for 2-15 minutes (White and Armstrong 1935). At the lowest concentration tested (187 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 [258 mg orthophosphoric acid equivalents/m3] for 5 minutes), throat irritation during talking was reported. At higher concentrations .514 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 [709 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 ]for 15 minutes), coughing and nose irritation were reported (White and Armstrong 1935). Coughing, hoarseness, and erythema and edema of the larynx and vocal cords were reported in women exposed to an unspecified amount of white phosphorus smoke for 15-20 minutes during a factory fire (Walker et al. 1947). No longer-term human exposure studies were located. In animals, the respiratory tract is one of the primary targets of white phosphorus smoke toxicity. Slight to intense congestion, edema, and hemorrhages were observed in the lungs of rats, mice, and goats (Brown et al. 1980; White and Armstrong 1935). Exposure to 3,027 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 90 minutes resulted in respiratory tract lesions in rats (Brown et al. 1980). “Unmistakable signs of irritation” were observed in mice, rats, and goats exposed for 1 hour to 110,380, or 540 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (152,524, or 754 mg orthophosphoric acid equivalents/m3), respectively (White and Armstrong 1935). Lung lesions were observed in all of the animals that died early and were necropsied (White and Armstrong 1935). No respiratory tract effects were observed in guinea pigs exposed to concentrations of white phosphorus smoke as high as 984 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 30 minutes (Brown et al. 1980). However, only one animal was examined at this exposure level, and it was examined 2 weeks after exposure. Exposure to white phosphorus smoke for
黄リン煙。 2つの鋭い持続時間露出研究では、呼吸の効果は2-15分間(ホワイトとアームストロング1935)黄リン煙を吸入する男性によって報告されました。 テストされる中で最も低い集中(5分間の258mgの187mgの五酸化リンの同等物/m3のorthophosphoric酸性の同等物/m3)のときに、話の間ののどの炎症は報告されました。 15分間の、より高い集中と709mgの#の8805;514mgの五酸化リンの同等物/m3のorthophosphoric酸性の同等物/m3)、せきと鼻の刺激は報告されました(ホワイトとアームストロング1935)。 せき、しわがれ声、紅斑、喉頭浮腫、および声帯が工場の発砲の間の15-20分間不特定の量の黄リン煙にさらされた女性で報告された、(ウォーカー他1947). もう用語ヒトばく露研究は見つけられました。
動物では、気道は黄リン煙の毒性の第一の目標の1つです。 強いうっ血、浮腫、および出血への侮辱はネズミ、ネズミ、およびヤギの肺で観測されました。(ブラウン他 1980; ホワイトとアームストロング1935). 90分間の3,027mgのオルトリン酸同等物/m3への露出はネズミの気道傷害をもたらしました。(ブラウン他 1980). 「いらだちの紛れもないサイン」は1時間から11万380mgか540mgの五酸化リン同等物/m3(15万2524mgか754mgのオルトリン酸同等物/m3)のためにそれぞれ露出されたネズミ、ネズミ、およびヤギ(ホワイトとアームストロング1935)で観測されました。 肺の傷害は、早い状態で死んだ動物のすべてで観測されて、necropsiedされました(ホワイトとアームストロング1935)。 気道効果は全く30分間黄リン煙の濃縮に984mgのオルトリン酸同等物/m3と同じくらい高く露出されたモルモットで観測されませんでした。(ブラウン他 1980). しかしながら、1匹の動物だけがこの露出レベルで調べられました、そして、それは露出の2週間後に調べられました。 リン煙を空白にする露出
動物では、気道は黄リン煙の毒性の第一の目標の1つです。 強いうっ血、浮腫、および出血への侮辱はネズミ、ネズミ、およびヤギの肺で観測されました。(ブラウン他 1980; ホワイトとアームストロング1935). 90分間の3,027mgのオルトリン酸同等物/m3への露出はネズミの気道傷害をもたらしました。(ブラウン他 1980). 「いらだちの紛れもないサイン」は1時間から11万380mgか540mgの五酸化リン同等物/m3(15万2524mgか754mgのオルトリン酸同等物/m3)のためにそれぞれ露出されたネズミ、ネズミ、およびヤギ(ホワイトとアームストロング1935)で観測されました。 肺の傷害は、早い状態で死んだ動物のすべてで観測されて、necropsiedされました(ホワイトとアームストロング1935)。 気道効果は全く30分間黄リン煙の濃縮に984mgのオルトリン酸同等物/m3と同じくらい高く露出されたモルモットで観測されませんでした。(ブラウン他 1980). しかしながら、1匹の動物だけがこの露出レベルで調べられました、そして、それは露出の2週間後に調べられました。 リン煙を空白にする露出
27
Slight cloudy swelling was observed in the livers of rats exposed for 1 hour to 2 1,170 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (. 1,615 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) (White and Armstrong 1935) or 3,027 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 90 minutes (Brown et al. 1980), mice exposed to 470 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (649 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for 1 hour (White and Armstrong 1935), and goats exposed for 1 hour to .7,320 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3) (.10,104 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) (White and Armstrong 1935). In the White and Armstrong (1935) studies, only animals dying early were necropsied. Consequently, results were only reported for some of the animals. No hepatic effects were observed in guinea pigs exposed to 984 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 10 minutes; only one guinea pig exposed at this concentration was examined 2 weeks after exposure (Brown et al. 1980). A NOAEL of 1,742 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 has been identified for hepatic effects in rats exposed for 15 minutes/day, 5 days/week for 13 weeks to white phosphorus smoke. At this concentration, no alterations in the levels of triglyceride, cholesterol, serum aspartate aminotransferase (AST), or serum alanine aminotransferase (ALT) or gross or histological lesions were observed (Brown et al. 1981).
Slight cloudy swelling was observed in the livers of rats exposed for 1 hour to 2 1,170 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (. 1,615 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) (White and Armstrong 1935) or 3,027 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 90 minutes (Brown et al. 1980), mice exposed to 470 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (649 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for 1 hour (White and Armstrong 1935), and goats exposed for 1 hour to .7,320 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3) (.10,104 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) (White and Armstrong 1935). In the White and Armstrong (1935) studies, only animals dying early were necropsied. Consequently, results were only reported for some of the animals. No hepatic effects were observed in guinea pigs exposed to 984 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 10 minutes; only one guinea pig exposed at this concentration was examined 2 weeks after exposure (Brown et al. 1980). A NOAEL of 1,742 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 has been identified for hepatic effects in rats exposed for 15 minutes/day, 5 days/week for 13 weeks to white phosphorus smoke. At this concentration, no alterations in the levels of triglyceride, cholesterol, serum aspartate aminotransferase (AST), or serum alanine aminotransferase (ALT) or gross or histological lesions were observed (Brown et al. 1981).
Renal Effects
White Phosphorus. In an epidemiology study, 48 apparently healthy men working in a phosphorus plant between 1 and 17 years had average creatinine levels in urine (141 mg/L) essentially identical to those of 28 workers (controls) not exposed to white phosphorus (Hughes et al. 1962). However, the groups were apparently not well matched with respect to age and race (details not reported), as only 28 men (controls) volunteered to allow the blood to be drawn (Hughes et al. 1962).
White Phosphorus. In an epidemiology study, 48 apparently healthy men working in a phosphorus plant between 1 and 17 years had average creatinine levels in urine (141 mg/L) essentially identical to those of 28 workers (controls) not exposed to white phosphorus (Hughes et al. 1962). However, the groups were apparently not well matched with respect to age and race (details not reported), as only 28 men (controls) volunteered to allow the blood to be drawn (Hughes et al. 1962).
No studies were located regarding renal effects in animals after inhalation exposure to white phosphorus. White Phosphorus smoke. No studies were located regarding renal effects in humans after inhalation
exposure to white phosphorus smoke.
exposure to white phosphorus smoke.
わずかな混濁腫脹は1時間2の1,170mgの五酸化リン同等物/m3(.1,615mgのオルトリン酸同等物/m3)(ホワイトとアームストロング1935)か3,027mgのオルトリン酸同等物/m3に90分露出されたネズミの肝臓で観測されました。(ブラウン他 1980), ネズミは1時間(ホワイト、アームストロング1935)、および1時間から.7、320mgの五酸化リン同等物/m3のためにさらされたヤギ)同等物/m3(649mgのオルトリン酸同等物/m3)を470mgの五酸化リンに露出しました。 (.10、104mgのオルトリン酸同等物/m3) (ホワイトとアームストロング1935。) ホワイトとアームストロング(1935)の研究では、早い状態で死ぬ動物だけがnecropsiedされました。 その結果、結果はいくつかの動物のために報告されただけです。 肝臓効果は全く10分間984mgのオルトリン酸同等物/m3に露出されたモルモットで観測されませんでした。 この集中のときに露出された1匹のモルモットだけが露出の2週間後に調べられました。(ブラウン他 1980). 1,742mgのオルトリン酸同等物/m3のNOAELはリン煙を空白にするために15数分/日、13週間の5何日もの/週間露出されたネズミの肝臓効果のために特定されました。 この集中のときに、トリグリセリド、コレステロール、血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)、血清アラニン・アミノトランスフェラーゼ(ALT)または総計の、または、組織学的な傷害のレベルにおける変更は全く観測されませんでした。(ブラウン他 1981).
腎臓の効果
黄リン。 疫学研究では、1?17年間リンプラントで働いている48人の明らかに健康な男性が本質的にはリンを空白にするためにさらされなかった28人の労働者(コントロール)のものと同じ尿(141mg/L)に平均したクレアチニンレベルを持っていました。(ヒューズ他 1962). しかしながら、グループは時代とレースに関して明らかによく合わせられませんでした(詳細は報告しませんでした)、28人の男性だけ(コントロール)が、血液が抜かれるのを許容するのを買って出たので(ヒューズ他 1962).
研究は、全く吸入暴露の後にリンを空白にするために動物の腎臓の効果に関して見つけられませんでした。
黄リン煙。 研究は、全く吸入暴露の後にリン煙を空白にするために人間の腎臓の効果に関して見つけられませんでした。
黄リン。 疫学研究では、1?17年間リンプラントで働いている48人の明らかに健康な男性が本質的にはリンを空白にするためにさらされなかった28人の労働者(コントロール)のものと同じ尿(141mg/L)に平均したクレアチニンレベルを持っていました。(ヒューズ他 1962). しかしながら、グループは時代とレースに関して明らかによく合わせられませんでした(詳細は報告しませんでした)、28人の男性だけ(コントロール)が、血液が抜かれるのを許容するのを買って出たので(ヒューズ他 1962).
研究は、全く吸入暴露の後にリンを空白にするために動物の腎臓の効果に関して見つけられませんでした。
黄リン煙。 研究は、全く吸入暴露の後にリン煙を空白にするために人間の腎臓の効果に関して見つけられませんでした。
In rats, mice, and goats exposed to white phosphorus smoke for 1 hour, slight cloudy swelling was observed in the kidneys at .1,170,470, and 7,320 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3, respectively
(. 1,615, 649, or 10,104 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) (White and Armstrong 1935). In the
White and Armstrong (1935) study, a white, mucous secretion was seen around the noses and mouths of
animals that died early. Upon necropsy, congestion, hemorrhage, edema, and pneumonia were the
principal lesions seen in the lungs, which are all evidence of respiratory obstruction (White and Armstrong
1935). No renal lesions were observed in rats exposed to 3,027 mg orthophosphoric acid equivalents/m3
for 90 minutes or guinea pigs exposed to 984 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 10 minutes
(Brown et al. 1980). In the Brown et al. (1980) study, a small number of animals were examined 2 weeks
after exposure termination. Exposure to concentrations of white phosphorus smoke as high as 1,742 mg
orthophosphoric acid equivalents/m3 15 minutes/day, 5 days/week, for 13 weeks did not result in
significant changes in levels of serum urea nitrogen, creatinine, or uric acid or in alterations in the gross or
histological examination of the kidneys (Brown et al. 1981).
(. 1,615, 649, or 10,104 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) (White and Armstrong 1935). In the
White and Armstrong (1935) study, a white, mucous secretion was seen around the noses and mouths of
animals that died early. Upon necropsy, congestion, hemorrhage, edema, and pneumonia were the
principal lesions seen in the lungs, which are all evidence of respiratory obstruction (White and Armstrong
1935). No renal lesions were observed in rats exposed to 3,027 mg orthophosphoric acid equivalents/m3
for 90 minutes or guinea pigs exposed to 984 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for 10 minutes
(Brown et al. 1980). In the Brown et al. (1980) study, a small number of animals were examined 2 weeks
after exposure termination. Exposure to concentrations of white phosphorus smoke as high as 1,742 mg
orthophosphoric acid equivalents/m3 15 minutes/day, 5 days/week, for 13 weeks did not result in
significant changes in levels of serum urea nitrogen, creatinine, or uric acid or in alterations in the gross or
histological examination of the kidneys (Brown et al. 1981).
1時間リン煙を空白にするために露出されたネズミ、ネズミ、およびヤギでは、わずかな混濁腫脹は.1、17万470、および7,320mgの五酸化リン同等物/m3で腎臓でそれぞれ観測されました。
(.1,615mgか649mgか1万104mgのオルトリン酸同等物/m3) (ホワイトとアームストロング1935。) ホワイトとアームストロング(1935)の研究では、白くて、粘液の分泌は早い状態で死んだ動物の鼻と口の周りで見られました。 検死のときに混雑、出血、浮腫、および肺炎が肺で見られた主要な傷害であった、(ホワイトとアームストロング。(傷害はすべて呼吸障害に関する証拠です)。
1935). どんな腎臓の傷害も10分間90匹の数分かモルモットのためのオルトリン酸同等物/m3が露出した3,027mgから984mgのオルトリン酸同等物/m3に露出されたネズミで観測されませんでした。(ブラウン他 1980). ブラウン他で (1980) 研究、少ない数の動物が露出終了の2週間後に調べられました。 orthophosphoric酸性の同等物/m3 15数分/日、13週間の5何日もの/週間が血液尿素窒素、クレアチニン、または尿酸のレベルにおける著しい変化を1,742mgもたらさなかったのと同じくらい高いか腎臓の総計の、または、組織学的な試験における変更における、黄リン煙の濃縮への露出(ブラウン他 1981).
(.1,615mgか649mgか1万104mgのオルトリン酸同等物/m3) (ホワイトとアームストロング1935。) ホワイトとアームストロング(1935)の研究では、白くて、粘液の分泌は早い状態で死んだ動物の鼻と口の周りで見られました。 検死のときに混雑、出血、浮腫、および肺炎が肺で見られた主要な傷害であった、(ホワイトとアームストロング。(傷害はすべて呼吸障害に関する証拠です)。
1935). どんな腎臓の傷害も10分間90匹の数分かモルモットのためのオルトリン酸同等物/m3が露出した3,027mgから984mgのオルトリン酸同等物/m3に露出されたネズミで観測されませんでした。(ブラウン他 1980). ブラウン他で (1980) 研究、少ない数の動物が露出終了の2週間後に調べられました。 orthophosphoric酸性の同等物/m3 15数分/日、13週間の5何日もの/週間が血液尿素窒素、クレアチニン、または尿酸のレベルにおける著しい変化を1,742mgもたらさなかったのと同じくらい高いか腎臓の総計の、または、組織学的な試験における変更における、黄リン煙の濃縮への露出(ブラウン他 1981).
73
Renal Effects.
Renal Effects.
Evidence of renal damage was observed in individuals burned once with white
phosphorus. Increased blood urea nitrogen (Summerlin et al. 1967), increased urinary levels of protein
and urea nitrogen (Walker et al. 1947), and signs of acute renal failure (Song et al. 1985) have been
observed. No longer term human studies were identified. Some of the blood/serum chemical changes are
also found in thermal burn patients and cannot necessarily be ascribed to white phosphorus toxicity.
However, controlled animal studies (discussed below) have shown similar effects that have been attributed
to white phosphorus.
phosphorus. Increased blood urea nitrogen (Summerlin et al. 1967), increased urinary levels of protein
and urea nitrogen (Walker et al. 1947), and signs of acute renal failure (Song et al. 1985) have been
observed. No longer term human studies were identified. Some of the blood/serum chemical changes are
also found in thermal burn patients and cannot necessarily be ascribed to white phosphorus toxicity.
However, controlled animal studies (discussed below) have shown similar effects that have been attributed
to white phosphorus.
腎臓の効果。 腎障害に関する証拠は一度黄リンでやけどされた個人で観測されました。 増加する血中尿素窒素(サマーリン他 1967), 増加する尿のレベルのタンパク質と尿素窒素(ウォーカー他 1947), そして、急性腎不全のサイン(歌の他 1985) 観測されてください。 もう、用語人体研究は特定されました。 いくつかの血液/血清化学変化をまた、熱傷患者で見つけて、リンの毒性を空白にするために必ずせいにすることができるというわけではありません。
しかしながら、制御動物研究(以下では、議論する)がリンを空白にするために結果と考えられた同様の効果を示しました。
しかしながら、制御動物研究(以下では、議論する)がリンを空白にするために結果と考えられた同様の効果を示しました。
74
The severe histological alterations that have been observed in animals acutely burned with
29-200 mg/kg/day white phosphorus, support the effects observed in humans. Necrosis and vascular
degeneration of the proximal tubule and ischemic changes in the glomerulus of rats were observed
(Applebaum et al. 1975; Ben-Hur and Applebaum 1973; Ben-Hur et al. 1972). In addition to these
histological alterations, increased blood urea nitrogen levels, excessive diuresis, oliguria, decreased
creatinine clearance, and renal failure have been observed (Ben-Hur et al. 1972). No histological
alterations were observed in the kidneys of rabbits burned once with an unreported amount of white
phosphorus (Bowen 1971). No longer-term derrnal (burn) animal studies were located.
The severe histological alterations that have been observed in animals acutely burned with
29-200 mg/kg/day white phosphorus, support the effects observed in humans. Necrosis and vascular
degeneration of the proximal tubule and ischemic changes in the glomerulus of rats were observed
(Applebaum et al. 1975; Ben-Hur and Applebaum 1973; Ben-Hur et al. 1972). In addition to these
histological alterations, increased blood urea nitrogen levels, excessive diuresis, oliguria, decreased
creatinine clearance, and renal failure have been observed (Ben-Hur et al. 1972). No histological
alterations were observed in the kidneys of rabbits burned once with an unreported amount of white
phosphorus (Bowen 1971). No longer-term derrnal (burn) animal studies were located.
鋭く燃やされた動物で観測された厳しい組織学的な変更
29-200mg/kg/日の黄リン、効果が人間で観測したサポート。 ネズミの糸球体における尿細管とischemic変化の壊死と管の堕落は観察されました。(Applebaum他 1975; ベンハーとApplebaum1973。 ベンハー他 1972). これらの組織学的な変更に加えて、増加する血中尿素窒素レベル、過度の利尿、乏尿症、減少しているクレアチニン・クリアランス、および腎不全は観測されました。(ベンハー他 1972). どんな組織学的な変更も一度非報告された量の黄リン(ボーエン1971)で焦がされたウサギの腎臓で観測されませんでした。 もう用語derrnal(燃やす)動物研究は見つけられました。
29-200mg/kg/日の黄リン、効果が人間で観測したサポート。 ネズミの糸球体における尿細管とischemic変化の壊死と管の堕落は観察されました。(Applebaum他 1975; ベンハーとApplebaum1973。 ベンハー他 1972). これらの組織学的な変更に加えて、増加する血中尿素窒素レベル、過度の利尿、乏尿症、減少しているクレアチニン・クリアランス、および腎不全は観測されました。(ベンハー他 1972). どんな組織学的な変更も一度非報告された量の黄リン(ボーエン1971)で焦がされたウサギの腎臓で観測されませんでした。 もう用語derrnal(燃やす)動物研究は見つけられました。
Dermal Effects. Dermal effects have resulted from white phosphorus-induced burns during pesticide
manufacture and from incendiary munitions explosions (Konjoyan 1983; Song et al. 1985; Summerlin et
al. 1967; Walker et al. 1947). Many white phosphorus-induced burns are second and third degree. Burn
damage to the skin tissue is believed to result not only from heat but also from the corrosive action of
phosphoric acid and the hygroscopic (moisture-absorbing) properties of Phosphorus pentoxide, which is
generated by the oxidation of white phosphorus (Ben-Hur and Appelbaum 1973). Severe white
phosphorus burns also tend to heal more slowly than other types of third-degree thermal burns.
Rat models of acute dermal burn exposure revealed necrosis of the skin at exposure levels of
29 mg/kg/day (Ben-Hur et al. 1972) and 100 mg/kg/day (Ben-Hur and Applebaum 1973), and delayed
wound healing at 100 mg/kg/day.
Ocular Effects. Ocular effects have resulted from white phosphorus-induced burns during pesticide
manufacture and from incendiary munitions explosions (Konjoyan 1983; Song et al. 1985; Summerlin et
al. 1967; Walker et al. 1947). Many white phosphorus-induced burns are second and third degree. Burn
damage to the skin tissue is believed to result not only from heat, but also the corrosive action of
phosphoric acid and the hygroscopic (moisture-absorbing) properties of Phosphorus pentoxide which is
generated by oxidation of white phosphorus (Ben-Hur and Appelbaum 1973). Also, severe white
phosphorus burns tend to heal more slowly than other types of third-degree thermal burns.
manufacture and from incendiary munitions explosions (Konjoyan 1983; Song et al. 1985; Summerlin et
al. 1967; Walker et al. 1947). Many white phosphorus-induced burns are second and third degree. Burn
damage to the skin tissue is believed to result not only from heat but also from the corrosive action of
phosphoric acid and the hygroscopic (moisture-absorbing) properties of Phosphorus pentoxide, which is
generated by the oxidation of white phosphorus (Ben-Hur and Appelbaum 1973). Severe white
phosphorus burns also tend to heal more slowly than other types of third-degree thermal burns.
Rat models of acute dermal burn exposure revealed necrosis of the skin at exposure levels of
29 mg/kg/day (Ben-Hur et al. 1972) and 100 mg/kg/day (Ben-Hur and Applebaum 1973), and delayed
wound healing at 100 mg/kg/day.
Ocular Effects. Ocular effects have resulted from white phosphorus-induced burns during pesticide
manufacture and from incendiary munitions explosions (Konjoyan 1983; Song et al. 1985; Summerlin et
al. 1967; Walker et al. 1947). Many white phosphorus-induced burns are second and third degree. Burn
damage to the skin tissue is believed to result not only from heat, but also the corrosive action of
phosphoric acid and the hygroscopic (moisture-absorbing) properties of Phosphorus pentoxide which is
generated by oxidation of white phosphorus (Ben-Hur and Appelbaum 1973). Also, severe white
phosphorus burns tend to heal more slowly than other types of third-degree thermal burns.
皮膚の効果。 皮膚の効果は殺虫剤製造と、そして、扇動的な軍需爆発からの白いリンで誘発されたやけどから生じました。(Konjoyan1983。 歌の他 1985; サマーリン他 1967; ウォーカー他 1947). 多くの白いリンで誘発されたやけどが2番目と第3度です。 皮膚組織へのやけどの損害は熱だけではなく、燐酸の腐食性の機能から結果と五酸化リンの吸湿性(湿気を興味深い)の特性(ベンハーとアッペルボム1973)に信じられています。(五酸化リンは黄リンの酸化で発生します)。 また、激しい黄リンのやけどは、他のタイプの第3度熱傷よりゆっくり回復する傾向があります。
鋭い皮膚のやけどの露出のネズミモデルは29mg/kg/日の露出レベルで皮膚壊死を明らかにしました。(ベンハー他 1972) 100mg/kg/日の治療の100のmg/kg/日(ベンハーとApplebaum1973)、および遅れた傷。
眼の作用。 眼の作用は殺虫剤製造と、そして、扇動的な軍需爆発からの白いリンで誘発されたやけどから生じました。(Konjoyan1983。 歌の他 1985; サマーリン他 1967; ウォーカー他 1947). 多くの白いリンで誘発されたやけどが2番目と第3度です。 皮膚組織へのやけどの損害は熱だけではなく、燐酸の腐食性の機能と五酸化リンの吸湿性(湿気を興味深い)の特性から黄リンの酸化で発生する結果に信じられています(ベンハーとアッペルボム1973)。 また、激しい黄リンのやけどは、他のタイプの第3度熱傷よりゆっくり回復する傾向があります。
鋭い皮膚のやけどの露出のネズミモデルは29mg/kg/日の露出レベルで皮膚壊死を明らかにしました。(ベンハー他 1972) 100mg/kg/日の治療の100のmg/kg/日(ベンハーとApplebaum1973)、および遅れた傷。
眼の作用。 眼の作用は殺虫剤製造と、そして、扇動的な軍需爆発からの白いリンで誘発されたやけどから生じました。(Konjoyan1983。 歌の他 1985; サマーリン他 1967; ウォーカー他 1947). 多くの白いリンで誘発されたやけどが2番目と第3度です。 皮膚組織へのやけどの損害は熱だけではなく、燐酸の腐食性の機能と五酸化リンの吸湿性(湿気を興味深い)の特性から黄リンの酸化で発生する結果に信じられています(ベンハーとアッペルボム1973)。 また、激しい黄リンのやけどは、他のタイプの第3度熱傷よりゆっくり回復する傾向があります。
95
Chemically, white phosphorus is an allotropic form of elemental phosphorus containing four phosphorus
atoms. It is a solid at room temperature and may be stored as a solid in water without breaking down or
significantly dissolving, yet it is soluble in oils and lipids. It is unstable in air, either volatilizing or
spontaneously cornbusting at room temperature. Oxidized inorganic forms of phosphorus include
Phosphorus pentoxide, which is a known hygroscopic compound. The oxidized forms of phosphorus are
also reactive, forming various higher oxo acids in the presence of water, and various lower oxo acids in an
alkaline aqueous environment with the addition of heat.
atoms. It is a solid at room temperature and may be stored as a solid in water without breaking down or
significantly dissolving, yet it is soluble in oils and lipids. It is unstable in air, either volatilizing or
spontaneously cornbusting at room temperature. Oxidized inorganic forms of phosphorus include
Phosphorus pentoxide, which is a known hygroscopic compound. The oxidized forms of phosphorus are
also reactive, forming various higher oxo acids in the presence of water, and various lower oxo acids in an
alkaline aqueous environment with the addition of heat.
Biologically, white phosphorus is highly lipid-soluble indicating that it is probably absorbed easily via all
routes of exposure, although this has not yet been demonstrated. Most of the absorbed white phosphorus
is then probably quickly broken down by some of the inorganic reactions described above.
routes of exposure, although this has not yet been demonstrated. Most of the absorbed white phosphorus
is then probably quickly broken down by some of the inorganic reactions described above.
化学的に、黄リンは4つのリン原子を含むallotropic形式の単体リンです。 故障するか、またはかなり溶けないで、それは、室温で固体であり、固体として水に格納されるかもしれません、しかし、油と脂質では、可溶性です。 揮発するか、または自然に室温でcornbustingして、それは空気中で不安定です。 リンの酸化する無機のフォームは五酸化リンを含んでいます。(それは、知られている吸湿性の化合物です)。 また、リンの酸化するフォームも反応しています、水、および様々な低級オキソ酸があるとき熱の添加でアルカリ性の水性の環境で様々なより高いオキソ酸を形成して。
生物学的に、それがたぶんすべてのばく露経路で容易に吸収されるのを示すことにおいて黄リンは非常に脂質可溶性です、これがまだ示されていませんが。 そして、没頭している黄リンの大部分はたぶん上で説明された無機の反応のいくつかで急速に破壊されます。
101
White Phosphorus smoke. No deaths were reported in humans inhaling white phosphorus smoke at
concentrations as high as 592 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (817 mg orthophosphoric acid
equivalents/m3) for 3.5 minutes or 514 mg pentoxide equivalents/m3 (709 mg orthophosphoric acid
equivalents/m3) for 15 minutes (White and Armstrong 1935). In animals exposed to white phosphorus
smoke, deaths have been observed following acute- and intermediate-duration inhalation exposure or acute
oral exposure. The lowest lethal concentrations identified in animals exposed once to white phosphorus
smoke are 1,943 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for rats (Brown et al. 1980), 310 mg phosphorus
pentoxide equivalents/m3 (428 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for mice (White and Armstrong
1935), 677 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for guinea pigs (Brown et al. 1980), and 6,230 mg
Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (8,599 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for goats (White
and Armstrong 1935). Similar lethal concentrations (1,742 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) were
observed in rats exposed to white phosphorus smoke 15 minutes/day, 5 days/week, for 6-13 weeks
(Brown et al. 1981; Starke et al. 1982). For the most part, the cause of death was not determined. An
exception is the mouse acute exposure study. A thick mucous discharge was observed in the nares of
dying mice. This discharge plugged the nares, and the mice died of asphyxiation (White and Armstrong
1935). For the other species tested, the most prominent nonlethal effect was moderate-to-severe
respiratory tract irritation. It is possible that the respiratory tract damage was severe enough to be lifethreatening.
Based on this information on deaths in animals, it is likely that exposure to high concentrations of white
phosphorus smoke would be fatal to humans.
White Phosphorus smoke. No deaths were reported in humans inhaling white phosphorus smoke at
concentrations as high as 592 mg Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (817 mg orthophosphoric acid
equivalents/m3) for 3.5 minutes or 514 mg pentoxide equivalents/m3 (709 mg orthophosphoric acid
equivalents/m3) for 15 minutes (White and Armstrong 1935). In animals exposed to white phosphorus
smoke, deaths have been observed following acute- and intermediate-duration inhalation exposure or acute
oral exposure. The lowest lethal concentrations identified in animals exposed once to white phosphorus
smoke are 1,943 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for rats (Brown et al. 1980), 310 mg phosphorus
pentoxide equivalents/m3 (428 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for mice (White and Armstrong
1935), 677 mg orthophosphoric acid equivalents/m3 for guinea pigs (Brown et al. 1980), and 6,230 mg
Phosphorus pentoxide equivalents/m3 (8,599 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) for goats (White
and Armstrong 1935). Similar lethal concentrations (1,742 mg orthophosphoric acid equivalents/m3) were
observed in rats exposed to white phosphorus smoke 15 minutes/day, 5 days/week, for 6-13 weeks
(Brown et al. 1981; Starke et al. 1982). For the most part, the cause of death was not determined. An
exception is the mouse acute exposure study. A thick mucous discharge was observed in the nares of
dying mice. This discharge plugged the nares, and the mice died of asphyxiation (White and Armstrong
1935). For the other species tested, the most prominent nonlethal effect was moderate-to-severe
respiratory tract irritation. It is possible that the respiratory tract damage was severe enough to be lifethreatening.
Based on this information on deaths in animals, it is likely that exposure to high concentrations of white
phosphorus smoke would be fatal to humans.
化学的に、黄リンは4つのリン原子を含むallotropic形式の単体リンです。 故障するか、またはかなり溶けないで、それは、室温で固体であり、固体として水に格納されるかもしれません、しかし、油と脂質では、可溶性です。 揮発するか、または自然に室温でcornbustingして、それは空気中で不安定です。 リンの酸化する無機のフォームは五酸化リンを含んでいます。(それは、知られている吸湿性の化合物です)。 また、リンの酸化するフォームも反応しています、水、および様々な低級オキソ酸があるとき熱の添加でアルカリ性の水性の環境で様々なより高いオキソ酸を形成して。
生物学的に、それがたぶんすべてのばく露経路で容易に吸収されるのを示すことにおいて黄リンは非常に脂質可溶性です、これがまだ示されていませんが。 そして、没頭している黄リンの大部分はたぶん上で説明された無機の反応のいくつかで急速に破壊されます。
