MONOSEPIA
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■　元ファイザーと元ゲイツ財団　「HPVワクチン被害者のブログ（2021.5.19）」にエントリーされた英文記事をDeepL機械翻訳した。

■　Second and last reply to M. Yeadon　「Geert Vanden Bossche（ギアート・バンデン・ボッシェ） (DVM, PhD　（2 days ago/日本時間　2021.5.20時点）」より
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M. Yeadon氏への2回目で最後の返信


大規模なワクチン接種キャンペーンは、より感染性の高い免疫逃避型の流通を促進する可能性はなく、より感染性の高い亜種は問題ではないというMichael Yeadon氏のレトリックは、健全な免疫学的根拠に基づくものではありません。これは、彼の誤った誤解を招くような解釈に対する2回目の、しかし最後の回答となります。このようなことをすると、私のような人間は自分のエゴに集中する以外に何もすることがないと世間に思われる可能性があるので、このようなことはしたくないのですが、これほど真実ではありません。しかし、大量のワクチン接種が悲惨な結果をもたらす可能性があることを警告する私の最も説得力のある論拠が、科学的に中途半端で無効な論拠でテーブルから消し去られてしまうと、人は反応せざるを得ないのである。今、これまで以上に、大量のワクチン接種キャンペーン（変異性の高いウイルスによるパンデミックの最中に現行のワクチンを使用すること）が非常に問題であるというコンセンサスを構築し、強固なものにするためには、批判が不可欠である。しかし、科学的に正しくない議論を持ち込まれても、何の役にも立ちません。

イェードン氏は基本的に、ウイルスが防御をブロックする免疫から逃れることと、ウイルスが感染・伝播をブロックする免疫から逃れることの違いを理解していません。

保存されたT細胞エピトープや、それらに対する長期的な交差反応性MHC cl I制限反応に関する彼のレトリックは、臨床疾患に対する防御に関連していますが、感染に対する防御ではありません。イードンは、S指向の免疫選択のメカニズムを理解していないようです。ましてや、大量のワクチンを接種することでますます普及する、S指向の免疫圧力が最適ではない状況への変異体の適応も理解していません。免疫学の熟練した専門家と称する人が、最適ではない抗体（Ab）濃度の存在下で変異しやすいウイルスを連続的に体外培養で継代することと並行していることに気づかないとは、とても信じられません。許容性のある細胞に接種したCoVの場合、接種した細胞培養物を最適濃度以下のS特異的抗体の存在下でインキュベートし、ウイルスの感染力に感染圧力をかけることになります。ウイルスの子孫を採取し、それを使ってこの手順を何度か繰り返せば、Sタンパク質にかかる免疫圧力を克服するために選択された、自然に発生するSバリアントでウイルスの子孫を徐々に豊かにすることができるだろう。選択された免疫逃避変異体は、より効率的に繁殖するようにいわば「訓練」されるので、野生株と比較して競争上の優位性を持つことになります。つまり、優勢な変異体/株になるということです。もちろん、T細胞や積極的な免疫反応がない状態で、このようなことが起こります。化学的、物理的な薬剤ではなく、生物学的な薬剤（Ab）を使用することで、適切な変異体を選択し、適応させることができるのです。これは、Sベースのワクチンに反応してAbsを獲得する過程にある人や、無症候性感染後の短命で最適ではないS特異的Absに留まっている（多数の！）人のように、最適ではないS指向性免疫圧力のみ（！）を経験している人間の上皮細胞にSars-CoV-2を「接種」することに酷似していることを、イェードンが理解していないというのは理解できませんね。これらのケースでは、S-指向性のAbsは、細胞溶解性のMHC cl I制限T細胞を伴っていません。繰り返しになりますが、より感染力の強い亜種との戦いになると、Yeadon氏は、高度な配列相同性のため、亜種は「免疫学的見地からは無関係」であると主張します。ここでも彼は、たった1つの変異でも、それが感染力の増強を可能にし、ウイルスの感染力に正確に免疫の圧力をかける条件に繰り返しさらされている変異体の中に含まれている場合には、大きな違いをもたらすことを理解していないようです。繰り返しになりますが、臨床的な保護や病気からの回復という点では、CTLはすべてのウイルスに対応することができ、私はその反対のことを言ったことはありません。しかし、感染性の高い亜種が増えると、集団内の感染率が上昇し、これまで無症状で感染していた人が、初感染から数週間（1～6w）以内に亜種に再感染する可能性が高くなります。これは、自然免疫細胞（おそらくNK細胞）を介してウイルスを排除することができなくなるため、自然免疫細胞が、最適ではないS特異的免疫細胞によって十分に抑制され、病気への感受性が高まる危険性があります。Yeadon氏は、自然／生来のAbsと、ウイルスやCoVだけでなく、例えばインフルエンザウイルスなど、多数の異なる病原体との戦いにおけるその関連性について、自分自身を教育することをお勧めします。

要するに、Yeadon氏は私よりもはるかに雄弁であり、大量のワクチン接種キャンペーンの狂気に反対することに関しては、彼が議論をリードしてくれることを私は望んでいます。しかし、このようなキャンペーンがより感染力の強い亜種の適応を促す可能性が高いことや、それに伴う問題について彼が誤解している限り、大量のワクチン接種プログラムに対抗するための彼の戦略に同意することはできません。

以下の文章では、Yeadon氏の議論が上記のすべてによって十分に反論されていない場合にのみコメントを加えています。

"いつものように、GVBは、T細胞とその抗原性ウイルス認識の幅の問題全体を回避し、抗体の役割だけに基づいて恐怖を煽りたいようです。私が説明している宿主保護のメカニズムについては、全く古典的なものであり、理論的なものとは全く考えられていませんが、GVBは他にどのように宿主免疫が機能すると提案しているのでしょうか？感染を免れたり、ワクチンを接種したりして免疫を獲得したとしても、その後、何ヶ月もウイルスに出会わなければ、ほとんどの場合、相当な量の循環抗体を持たないでしょう。しかし、循環しているT細胞は、最大で数十個のウイルスの短いペプチドを認識することができます。したがって、免疫システムがウイルスの存在を認識する前に、細胞の一部が感染する必要があることも事実です。免疫は必ずしもSUBCLINICALな感染を防ぐわけではありませんが、CLINICALな病気からは守ってくれるので、これで良いのです。これまでのところ、どの亜種も元のウイルスとは十分に異なっていないため、昨年の査読付き学術誌論文で証明されたような方法で免疫を逃れる可能性はありません。もしこれが真実でなければ、今頃は世界中で臨床的な病気を伴う再感染が見られているはずです。しかし、それはどこでも見られないのです。PCR検査では、臨床的な病気と亜臨床的な感染とを確実に区別することはできません（あるいは、検査に誤りがある場合もあります）。再感染を主張するニュース記事を目にしたとき、彼らは常に「症例」という歪んだ言葉でしか語っていないことに気づくだろう。これは、症状のない人が高サイクル閾値でPCR検査に陽性反応を示した場合、まったく間違った言葉である。SARS-CoV-2は非常に多くの亜種を作り出すが、これらの亜種が宿主保護の回復力に与える影響を見分けるには、これらの亜種が元のウイルスとどれだけ異なるかを参考にするのが最も簡単である。オリジナルのウイルスの画像を作成し、すべての亜種を次々と重ね合わせてみると、ウイルスは、いわば振動しているかのように見えます。活動は活発だが、全体的な構造にはほとんど変化がない。

これまでのすべてのケースで、変化は無関係に小さく、約1万個のうちの一握りのアミノ酸である。つまり、MHC制限ペプチドの大部分は、変異体から変異体へと変化しないのです。私たちの免疫システムは、これらのウイルスを以前に遭遇したことのあるウイルスとして認識することに全く問題はなく、免疫記憶の獲得時に選択されたT細胞クローンを迅速に採用し、これらの迅速に利用可能なT細胞が少数のウイルス感染細胞を死滅させることによって、私たちを臨床的な病気から守ってくれるのです。このようなことは、私たちが自分たちの素晴らしい保護免疫システムを意識することなく行われます。

私たちは、感染症になるのに十分な大きさのウイルス負荷を成長させるのに十分な期間、臨床的に亜感染したままでいることはありません。"

まず、上の文章の最後の部分は、おそらく「....more infectious」と読むべきでしょう。 次の§でさらにコメントします。

つまり、この想定される選択圧は、あまり作用する機会がないということです。実際、考えてみてください。ウイルスが支障なく複製できた最も長い期間はいつでしたか？そう、初感染の時です。免疫力の高い宿主が十分な反応を示してウイルスを圧倒するまでには、数日から数週間の時間が必要です。その間に淘汰圧が働き、その活動の中から変種が生まれたということです。

イードンは、感染の初期段階でウイルスにかかる免疫選択圧の結果として、ウイルスの変種が生じたと言っているのでしょうか。まず、初期の免疫反応による免疫圧力では、適応を必要とする免疫逃避変種が優勢になることはありません。適応とは、選択された免疫逃避変種が、より効率的に繁殖・増殖できる条件で繰り返し繁殖することです。つまり、排出された新たな免疫逃避変種は、初期のウイルス感染を経験している他の被験者にも感染させて、最適ではない（つまり、初期の）免疫状態を再現する必要がある。一次感染の初期段階におけるウイルスの再感染は、インターフェロンを含む多くの非抗原特異的な自然免疫機構によって抑制されているため、基本的にこれは不可能です。つまり、自然感染に対する免疫反応が高まった結果、変異体が発生することはないのです。

それでも、ほとんどの人が感染を免れています。選択圧の下で形成された変異体は、より危険で免疫を逃れる可能性が高い」というのは、これだけのことです。明らかに、これは正確には起こっていません。形成されている亜種は、元のウイルスに非常に近いものだけで、全く免疫を逃れていないのです。

もう一度言いますが、「より感染力の強い」変種は、寛容な細胞のACE-2受容体への結合を促進するSドメインにどんどん収束していく変異を選択することで、Sに対する免疫圧力を逃れています。

繰り返しになるが、SARS-CoV-2の変異体の数は理論的には非常に多いが、それらがすべてオリジナルとほぼ同じである限り、つまりすべての変異体がそうである限り、それらは免疫学的観点からは無関係である。(いくつかは感染体として異なる行動をとる可能性があることは認識していますが、それは全く別の話題です)。"

この近視眼的な見解については上で述べたとおりです。問題は、個人の病気に対する防御ではなく、より感染力の強い亜種の流通が促進され、それまで無症状だった感染者のバリアント・非特異的免疫防御の第一線を間接的に脅かし、その結果、病気にかかりやすくなることです。

というのも、彼の語り口が全く理解できないし、彼の長編インタビューを2回聞いて試してみたからです。

私はYeadonにもっと注意して聞くようにアドバイスしています...。

彼は、SARS-CoV-2の亜種は、私が言っているよりもはるかにオリジナルの配列とは異なっていると言っているのでしょうか？もしそうなら、そのリンクを示してください。文献にはそのような大きな変化は見られないのですが。それとも、私が言っているような小さな変化（一次配列の0.3％程度）では、もはや以前に見たことのある病原体とは認識されないと言っているのでしょうか？https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1... Le Bertらの論文（2020年）によると、2003年にSARSに感染して回復した人は、17年後もT細胞免疫の認識力を維持しており、それまでに遭遇したことのないSARS-CoV-2も認識しているとのことです。https://sciencedirect.com/science/article/pii/S266637912100015X... Tarkeら（2021）によるこの論文は、多数のT細胞エピトープが選択され、免疫のレパートリーの一部を形成することを示している（抗体が作られるエピトープには、より小さく、重なり合っているが同一ではない別のエピトープのセットがある）。https://biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1... 同じグループは、SARS-COV-2に感染しても生き残った被験者やワクチンを接種した被験者は、研究者が用意したすべての変異体を認識していたことも示している。

もう一度言います。ウイルスの感染力を高める免疫反応からウイルスが逃れることができるかどうかを評価する際には、このようなことは関係ありません。このような免疫反応には、専らS特異的なAb反応が関与しており、私が売り続けているT細胞エピトープではありません。

ところで、イベルメクチンの臨床効果についての詳細なレビューに対する彼の反応に興味があります。この論文は少なくとも6ヶ月間、冷酷な検閲を受けており、その結果、回避可能な無数の死がもたらされています。私は、もしイベルメクチンと他の有用な治療法（ピーター・マッカロー博士らが起草し、米国医師・外科医協会のウェブサイトに掲載した、covid19の標的・逐次・多剤治療のためのプロトコルに見事にまとめられている）がもっと広く評価され、臨床現場で適用されれば、covid19を今よりもはるかにうまくコントロールすることができ、実験的な遺伝子ベースのスパイクタンパクを誘導するすべての「ワクチン」の緊急使用許可を取り消すことができると主張します。GVBはこれに同意しているのでしょうか。それとも、さらに実験的なワクチンを売り込むことにしか興味がないのでしょうか。

もちろん、私はイベルメクチンの使用を非常に支持しています。ただ、それがこのウイルスの根絶を可能にするとは思えないのです（それが必要だと思います）。もちろん...予防のために広く使用されるのであれば別ですが。それが本当に可能かどうかはわかりませんし、そうすることでこの薬に対する耐性が促進されるかもしれません...。


私にとっての結論は、SARS-COV-2の変異の程度は単に問題ではないということだ。理論的にも経験的にも、免疫逃避の兆候は見られないし、期待もされていない。

Yeadon氏は、感染に対する防御と臨床疾患に対する防御の違いを理解していないため、自分の言葉を吟味する必要がある。ほとんどのワクチンは、特に「組み換え」ワクチンは、感染を防ぐことができないという主張をしても、何の役にも立ちません。これは正しいのですが、私がずっと主張してきたのは、この種のワクチンを、変異性の高いウイルスのパンデミックの最中に行われる大規模なワクチン接種キャンペーンに使用すべきではないという理由です。

絵が変われば、私の考えも変わります。つまり、バリアンツに対するワクチンの正当性は何もないということです。

これは間違いなく私の言葉ではありません。私は3回目のワクチンを提唱したことはありません。なぜならば、3回目のワクチンは主に（抗原性の罪により）以前にプライミングされたAbsをリコールするからです。

誰か「3回目のジャブの小瓶」の中身を知っていますか？なぜ毎年、インフルエンザの新しいワクチンが必要なのか」とよく聞かれます。これは、インフルエンザの構造変化の仕方が、SARS-COV-2で見られるようなゆっくりとした抗原ドリフトとは全く異なるからです。それどころか、インフルエンザは、遺伝情報の全体的な部分を交換する再結合や抗原性のシフトを行うことができるのです。運動に例えれば、インフルエンザは「7リーグのブーツを履いている」ようなものです。インフルエンザは、これらの方法を組み合わせて、1年の間に非常に大きな進化を遂げ、次のシーズンに再び円錐形になったときには、実際に私たちの免疫システムに対して、まったく新しい病原体であるかのように提示することができます。しかし、常にこのような進化を遂げるわけではなく、近年ではかなり安定している。

HAやNAの）小さな変化でも、宿主の免疫系に認識されなくなり、病気を引き起こす可能性がある（特に、小さな変化が時間をかけて蓄積された場合や、HAの特に重要な位置に小さな変化が生じた場合）。言い換えれば、抗原ドリフトによって、人が再びインフルエンザに感染しやすくなることはすでに十分にあり得る。抗原性ドリフトは、人が何度もインフルエンザに感染する主な理由です（そして、インフルエンザワクチンの組成を毎年見直さなければならない理由でもあります）。イードンは、なぜこのようなことが起こるのか疑問に思うかもしれません。それは、既存のワクチンAbsが衰退することで、HA/SA指向の免疫逃避変異体が選択され、適応するようになるのではないか？ある人々は病気にかかったことがないので（つまり、抗原特異的記憶CTLを持たないので）、毎年のインフルエンザ予防接種に頼る必要があるかもしれない。感染を防ぐことで防御を確保するのか、病気を防ぐことで防御を確保するのかの違いを示す好例です。......



(https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1…)". SARS回復者と非感染者では、既存のSARS-COV-2特異的T細胞免疫のパターンが異なる。
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最終更新：2021年05月20日 16:17

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