MONOSEPIA
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+ ﾆｭｰｽｻｰﾁ〔認知症治療薬〕

+ ﾆｭｰｽｻｰﾁ〔ドナネマブ〕

●※　&blanklink【製品情報】ケサンラ®（ドナネマブ（遺伝子組換え））){https://medical.lilly.com/jp/kisunla}　「Lilly（）」より






（※　アミロイド原因仮説は本当に正しいのか？）
普段はこういうの見ないんですが
当直のついでの気まぐれで見たらとても興味深かったです。
レカネマブとかドナネマブは今はほぼ効果ないですが
そのうち効果が出る薬が出てしまいそうですね。
要するにアミロイド仮説はほぼ正しくて
複数のアプローチで蛋白沈着を阻止していく
それらがより早く、より多く効果を発揮すると
実質的に４大認知症はかなり予防できるようになる
ということなのでしょう。
まあそれでも脳の経年劣化は止められないのでいずれは認知機能が落ちますが
とはいえかなり防げるようになる可能性は高いです。
いつどう実現するかはともかく
原理的には出来そうな印象を強く持ちましたし
研究している人たちの空気感としては
単なる我田引水ではなく
いけそうな実感を持っていることが感じられました。
となると
今度は別の地獄が大きな口を開けて待っているわけです。
抗がん剤や皮膚科の薬でもそうですが
確かに効くことは効く。でもべらぼうに高い。
誰にどこまで使わせるのか
という
まさに金と命を引き換えにするような地獄の議論が次から次に出てくるのでしょう。
医療費の増大は高齢化よりも高度化が主原因だというのは以前から言われていますが
より最悪なのは高齢化と高度化が悪魔合体したような認知症の薬。
そして
効果はあるが高価な薬
がさらに
AIの進化というさらなる悪魔と相待って
雲霞の如く現れてしまうのでしょう。
解決策は全く思いつきません。




ーーーーー
※　Aiに聞いてみた
/
アミロイドβ（Aβ）とアルツハイマー病との関係については、現在も活発に研究が進められており、その役割をめぐる議論は続いています。あなたが提起された仮説は、科学的に興味深く、実際に一部の研究者が検討している視点にも近いものです。以下に詳しく考察します。

1. アミロイドβの役割に関する従来の仮説
アミロイドβはアルツハイマー病の原因物質として長年注目されてきました。特に、脳内に蓄積する「アミロイド斑」が神経細胞を破壊し、病気を引き起こすとされてきました。この「アミロイドカスケード仮説」は、アルツハイマー病研究の中心的な理論でした。

2. アミロイドβの保護的役割に関する新たな視点
一部の研究者は、アミロイドβが単なる「有害物質」ではなく、むしろ体内の防御反応として生成される可能性を指摘しています。たとえば、以下のような役割が議論されています：

抗菌作用：アミロイドβが細菌やウイルスなどの感染に対する防御反応として働く可能性。
酸化ストレスの制御：神経細胞を保護するために、一時的に酸化ストレスを緩和する役割。
損傷修復の一部：神経細胞やシナプスの損傷を修復する過程で生成される副産物。
これらの仮説が正しい場合、アミロイドβを単に除去する治療は、防御機能を阻害するリスクがあると言えます。

3. 治療薬に関する懸念
現在、アミロイドβを標的とした治療薬（例：アデュカヌマブなど）は、主にアミロイド斑の除去を目指しています。しかし、これらの治療が実際に認知機能の改善に結びつくかどうかには議論があります。一部の臨床試験ではアミロイド斑の減少は確認されましたが、認知症の進行を遅らせる効果が限定的だったとの報告もあります。

また、アミロイドβを除去することで本来の保護機能が失われ、逆に脳のダメージを進行させる可能性も完全には否定できていません。

4. 複雑な病態の理解
アルツハイマー病はアミロイドβだけでなく、タウタンパクの異常や神経炎症、血流の低下など複数の要因が関与する複雑な病態です。そのため、アミロイドβの除去だけでは不十分であり、他のメカニズムへの介入も必要とされています。

5. 新たな治療アプローチの可能性
最近では、アミロイドβの生成を完全に抑えるのではなく、そのバランスを調整し、防御機能を維持しつつ有害な蓄積を防ぐ方向性が模索されています。また、アミロイドβ以外の標的（タウタンパクや神経炎症）を重視した治療法の開発も進んでいます。

まとめと考察
アミロイドβは、単なる病因物質ではなく、生体防御の一環として生成されている可能性があります。この仮説が正しい場合、単にアミロイドβを除去する治療は病態改善の本質を見誤る可能性があります。むしろ、アミロイドβの役割を深く理解し、その生成や蓄積を調整する新しいアプローチが必要とされるでしょう。

こうした視点は、現在進行中の研究の中で検証されており、今後の科学的知見の進展が鍵となります。













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最終更新：2024年12月14日 16:32

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